Dormir traz diversos benefícios para os seres vivos – principalmente para o nosso cérebro. Além de repor as energias que gastamos durante o dia, o sono também “limpa” os restos da actividade neural que são deixados para trás durante o dia, e que podem ser prejudiciais.
Mas uma equipa de investigadores italianos descobriu algo curioso: este mesmo mecanismo de limpeza acontece também em cérebros que estão privados de sono ou que têm dormido pouco.
Mas há um senão: em vez de limpar os restos de actividade das sinapses, começam a limpar as próprias sinapses e neurónios, num processo que se assemelha ao canibalismo.
A equipa, liderada pela neuro-cientista Michele Bellesi, da Universidade Politécnica de Marche, em Itália, examinou a resposta do cérebro de mamíferos aos maus hábitos de sono e descobriu essa bizarra semelhança entre os ratos descansados e os privados de sono. E o pior é que a recuperação do sono pode não ser capaz de reverter os danos nos cérebros que passaram a alimentar-se de si próprios.
Tal como as células de outras partes do corpo, os neurónios do cérebro estão a ser constantemente actualizados por dois tipos diferentes de células gliais, que funcionam como uma espécie de cola do sistema nervoso.
Umas delas, as células da microglia, conjunto de pequenas células que têm um papel importante na resposta à infecção, são responsáveis por limpar as células velhas e desgastadas, através de um processo chamado fagocitose. Já os astrócitos removem as sinapses desnecessárias no cérebro para o refrescar.
Sabemos que este processo ocorre quando dormimos, para limpar o desgaste neurológico do dia, mas agora parece que o mesmo processo acontece quando começamos a perder o sono. Mas em vez de ser uma coisa boa, o cérebro começa a devorar partes saudáveis de si mesmo e a causar dano a si próprio.
“Mostrámos pela primeira vez que porções de sinapses são literalmente comidas por astrócitos devido à privação de sono”, explica Bellesi à New Scientist.
Para o descobrir, os investigadores analisaram os cérebros de quatro grupos de ratos. Um grupo foi deixado a dormir durante 6 a 8 horas (bem descansado); outro foi periodicamente acordado do sono (espontaneamente acordado); um terceiro grupo foi mantido acordado por mais 8 horas (privação de sono); e um grupo final foi mantido acordado por cinco dias seguidos (cronicamente privados de sono).
Quando os pesquisadores compararam a actividade dos astrócitos entre os quatro grupos, identificaram-na em 5,7% das sinapses dos cérebros de ratos bem descansados e em 7,3% dos cérebros de ratos espontaneamente acordados.
Nos ratos privados de sono e cronicamente privados de sono, notaram algo diferente: os astrócitos aumentaram a actividade para literalmente comer partes das sinapses, como as células microgliais comem resíduos – processo conhecido como fagocitose astrocítica.
Nos cérebros de ratos privados de sono, descobriu-se que os astrócitos estavam ativos em 8,4% das sinapses e, nos ratos cronicamente privados de sono, 13,5% das sinapses apresentavam atividade astrocitária.
Os resultados do estudo da equipa de Bellesi foram apresentados num artigo publicado o ano passado no Journal of Neuroscience.
Segundo os investigadores, a maioria das sinapses que estavam a ser comidas nos dois grupos de ratos privados de sono eram as maiores, que tendem a ser as mais antigas e mais usadas, o que provavelmente é uma coisa boa. “Elas são como móveis antigos e, portanto, provavelmente precisam de mais atenção e limpeza”, explica Bellesi.
Mas quando a equipa verificou a actividade das células microgliais nos quatro grupos, descobriu que também tinha aumentado no grupo cronicamente privado de sono. E isso é uma preocupação, porque a actividade microglial desenfreada está associada a doenças cerebrais como o Alzheimer e outras formas de neurodegeneração.
“Descobrimos que a fagocitose astrocítica, principalmente de elementos pré-sinápticos em grandes sinapses, ocorre após a perda de sono aguda e crónica, mas não após a vigília espontânea, sugerindo que pode promover a limpeza e reciclagem de componentes desgastados de sinapses fortes e muito usadas”, relatam os investigadores.
“Por outro lado, apenas a perda crónica de sono ativa as células da micróglia e promove sua atividade fagocítica, sugerindo que a interrupção prolongada do sono pode estimular a microglia e talvez predispor o cérebro a outras formas de danos”.
Muitas questões permanecem. Não sabemos o que aconteceria se esse processo fosse replicado em cérebros humanos, nem se recuperar o sono pode reverter o dano.
Mas o facto de que as mortes por Alzheimer aumentaram em incríveis 50% desde 1999, juntamente com a luta que muitos de nós têm para ter uma boa noite de sono, significa que isso é algo que precisamos entender logo.
