A população pode ser dividida em dois grupos: aqueles que só conseguem dormir à noite e os eternos amantes de uma breve sesta a meio da tarde. A explicação está na genética, sugere um estudo recente que “culpa” os genes pela necessidade que muitos sentem de dormir a meio da tarde.
A equipa de cientistas da Universidade de Tsukuba, no Japão, acredita haver um gene responsável pelos hábitos de sono dos seres humanos que tendem, nomeadamente, a preferir dormir a sesta ou, pelo contrário, a não o fazer.
Este assunto não é novidade. No entanto, apesar de já terem sido desenvolvidos vários estudos que apontam as vantagens de se dormir a meio da tarde durante alguns minutos, o comportamento do sono humano é ainda um mistério à espera de ser desvendado – e é este o motivo que torna esta investigação mais relevante.
O gene em causa – o SIK3 – afeta apenas fases específicas do sono, nomeadamente a de sono profunda ou REM (Rapid Eye Movement) abrindo assim portas para estudos futuros que queiram analisar os hábitos de sono do ser humano e procurem determinado objeto de estudo a analisar.
A vontade de dormir a sesta não é algo mandatário. Ainda assim, a resposta genética que o estudo aponta pode ser a solução para casos de quem tem problemas de sono. Para estes casos a sesta pode ser a solução e a falta de vontade poderá, eventualmente, ser contrariada pela inclusão do tal gene.
As conclusões do estudo foram publicadas recentemente na Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
A experiência foi realizada em cobaias, mas este trabalho poderia lançar luzes sobre os mecanismos fisiológicos que regulam o sono em humanos. Nos ratos de laboratórios, os resultados mostraram que a mudança do 551º aminoácido da proteína SIK3 causou maior duração do sono, assim como um aumento da necessidade de dormir.
“Estes resultados foram particularmente interessantes, porque a mutação na SIK3 afetou os períodos de falta de movimento ocular rápido, a parte não-REM do sono, enquanto o sono REM ficou inalterado”, disse o co-autor do estudo Masashi Yanagisawa, citado pelo The Independent.
Além disso, a equipa concentrou-se também nos mecanismos moleculares pelos quais a mutação exercia os seus efeitos e descobriu que a forma mutante do SIK3 não pode ser reconhecida nem ligar-se a outras moléculas, chamadas PKA e 14-3-3. Isto significa uma alteração nos eventos de sinalização, tendo impacto no sistema que regula o ciclo de sono/vigília.
“As características deste aminoácido nesta proteína são evolutivamente conservadas em todo o reino animal, por isso estes resultados são potencialmente relevantes para estudos sobre o sono em humanos”, disse o autor principal, Takato Honda.
“Pessoas que sofrem de hipersonia idiopática experimentam constantemente uma forte necessidade de dormir e estão com sono durante o dia inteiro. Este nosso trabalho poderia ajudar a explicar porquê”, concluiu.
