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Um dos fármacos mais promissores para tratar o Alzheimer falha nos testes em humanos

(dr)

Uma onda de choque instalou-se na comunidade de pesquisa sobre o Alzheimer na sexta-feira, depois que a empresa farmacêutica Biogen anunciou a suspensão – na fase final em humanos – dos testes com o fármaco aducanumab, um dos mais promissores para tratamento da doença.

Este anúncio é o mais recente de uma longa lista de medicamentos “falhados” para a doença de Alzheimer, que visam a popular hipótese da proteína amilóide, segundo um artigo do New Atlas, divulgado na sexta-feira.

Em janeiro deste ano, a farmacêutica Roche já havia anunciado que estava a interromper os seus principais testes em humanos com um fármaco denominado ‘crenezumab’. Após anos de estudo, e já em ensaios de fase 3, os primeiros resultados finais sugeriram que o mesmo não retardava nem revertia os danos da doença de Alzheimer.

Agora, apenas dois meses depois, a empresa farmacêutica neurológica Biogen retirou também o seu fármaco para tratamento da doença, o que pode ser “ainda mais dececionante do que os anúncios negativos anteriores”. O aducanumab tem sido um dos potenciais tratamentos de Alzheimer mais promissores dos últimos anos.

O aducanumab foi desenvolvido através do exame de células imunitárias de idosos cognitivamente saudáveis. Isolou-se um anticorpo particular que parecia visar especificamente as proteínas amilóides tóxicas, normalmente associadas ao Alzheimer.

Os primeiros resultados dos ensaios clínicos foram estimulantes, mostrando que o anticorpo eliminava as placas amilóides dos pacientes com Alzheimer de forma eficaz e segura e melhorava os sintomas cognitivos associados à doença.

Segundo o New Atlas, todos os olhos estavam voltados para este grande ensaio, que vinha a ser executado nos últimos anos.

No anúncio, a Biogen disse que a decisão de descontinuar todos os ensaios do aducanumab foi baseada numa recomendação de um comité independente de monitorização de dados. A avaliação inicial dos resultados até agora sugeria que o fármaco não estava a funcionar e que não alcançaria os seus objetivos primários.

“Esta notícia dececionante confirma a complexidade do tratamento da doença de Alzheimer e a necessidade de avançar ainda mais o conhecimento em neurociência”, afirmou o diretor executivo da Biogen, Michel Vounatsos.

“Somos incrivelmente gratos a todos os pacientes com doença de Alzheimer, às suas famílias e aos investigadores que participaram nos ensaios e contribuíram muito para esta pesquisa”, acrescentou.

O fracasso de mais um fármaco para tratamento de Alzheimer visando as vias amilóides reacendeu o debate sobre se os cientistas estão a perseguir o alvo certo. Vários ensaios clínicos têm sido descontinuados devido ao insucesso em reverter ou mesmo desacelerar o declínio cognitivo associado à doença, levando a que alguns pesquisadores questionem a veracidade fundamental da hipótese da amilóide.

“Algo está errado com a maneira como estamos a pensar sobre a doença de Alzheimer e a amilóide”, escreveu o pesquisador Derek Lowe na Science Translational Medicine, há muito um cético quanto à hipótese da amilóide. “Está errado há muito tempo e isso ficou claro há muito tempo. Façam outra coisa”.

John Hardy, professor de neurociência na University College London, sugere que o problema pode não estar em atacar a própria amilóide, mas, em vez disso, estar relacionado com o estágio da doença em que muitos desses ensaios estão focados. Há uma hipótese de que, uma vez que a amilóide tenha se agregado e causado dano neurológico, é tarde demais para experimentar esses tipos de tratamentos.

“O que esta falha parece nos ensinar é que remover amilóide do cérebro depois de ter depositado faz pouco bem”, referiu. “Esta é a explicação mais simples do fracasso do estudo. Para que as terapias amilóides funcionem, precisamos identificar as pessoas antes que estas comecem a perder as células nervosas”, acrescentou.

Embora esse novo fracasso seja dececionante, refere o New Atlas, há vários investigadores em todo o mundo que se inspiraram nos ensaios sobre a amilóide que não resultaram para começar a investigar uma série de diferentes causas para o Alzheimer.

Níveis anormais de ferro no cérebro, o vírus da herpes, o sono ruim e as doenças da gengiva são apenas algumas das novas e incomuns associações para a doença, mostrando que “este último fracasso não é certamente o fim da linha para os pesquisadores”, lê-se ainda no artigo.

TP, ZAP //

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