Há cerca de dois milhões de anos, o Homo sapiens sofreu uma mutação genética. A perda do gene CMAH funcional poderá ter contribuído para que os humanos se tornassem exímios corredores de longas distâncias.
A perda do gene CMAH funcional teve impacto no elevado risco de cancro associado ao consumo de carne vermelha ou à diabetes tipo 2. Mas essa mutação genética pode ter ajudado os humanos a tornarem-se um dos melhores corredores do reino animal, conclui um artigo científico publicado esta quarta-feira na Proceedings of the Royal Society B.
Esta mutação aconteceu entre há dois e três milhões de aos, quando o género Homo surgia em África, explica o Público. Nessa altura, os antepassados do Homo sapiens faziam a transição das florestas para as savanas.
Além desta mutação, houve também grandes mudanças na fisiologia e na biomecânica do esqueleto dos humanos que resultaram em pernas longas e ágeis, pés grandes, músculos glúteos fortes e um grande sistema de glândulas sudoríparas capazes de regular a temperatura do corpo e eliminar substâncias tóxicas. Todas estas mudanças deram um grande contributo para que nos tornássemos bons corredores.
“A corrida de resistência terá oferecido ao Homo vantagens sobre outros animais que estavam menos preparados para caçadas de longas distâncias na savana, incluindo a capacidade de caça de persistência, assim como uma aptidão cada vez maior para explorar grandes áreas e se movimentar através de vastas paisagens”, lê-se no artigo.
No entanto, com este novo estudo, há agora uma explicação molecular para sermos bons corredores.
A perda do CMAH teve várias consequências, dado que este gene codifica uma proteína que catalisa a conversão do ácido siálico N-acetilneuramínico (Neu5Ac) para o N-glicolilneuramínico (Neu5Gc). Contudo, ao dar instruções para se fazer o Neu5Gc, o gene está a estimular a produção de um açúcar tóxico para nós.
Isto significa que sem o CMAH, o Neu5Ac deixou de se acumular e o Neu5Gc de ser produzido – uma mudança que afeta todas as células do nosso corpo.
O jornal refere que, ao longo dos anos, tem-se relacionado a desativação do CMAH à imunidade inata já aperfeiçoada nos primeiros hominídeos, além de já se ter percebido que os ácidos siálicos podem ser biomarcadores para o cancro.
Ainda assim, esta mutação implica também algumas desvantagens, isto porque o gene pode contribuir para um elevado risco de cancro associado ao consumo de carne vermelha (pois aí o CMAH está ativo) ou para um grande risco de diabetes tipo 2 associado aos ácidos siálicos.
Perda melhorou a capacidade do músculo-esquelético
Para entender melhor a ligação entre o gene e a corrida, uma equipa de cientistas fez uma experiência com cobaias sem CMAH, na qual avaliaram a capacidade de exercício dos animais. “Notámos um desempenho cada vez maior durante os testes na passadeira e depois dos 15 dias de corrida na roda”, refere um dos cientistas.
Além disso, do ponto de vista fisiológico, os ratinhos mostravam grande resistência à fadiga, uma elevada respiração celular e os músculos dos membros posteriores tinham mais vasos sanguíneos para que o fornecimento de sangue e oxigénio aumentasse.
Em suma, a perda do CMAH melhorou a capacidade do músculo-esquelético de utilizar oxigénio. “Se transponível para os humanos, a perda do CMAH forneceu uma vantagem seletiva para o Homo ancestral durante a transição das florestas para uma exploração cada vez maior de recursos e para um comportamento de caçador-colector na savana”, nota o artigo.
“Esta é a primeira explicação molecular provável sobre como os ancestrais humanos se tornaram campeões de corrida de longa distância”, diz ao público Ajit Varki, da Universidade da Califórnia e um dos autores do trabalho.
